医为仁人之术，必具仁人之心。医者父母心，急患者之所急。
进则救世，退则救民；不能为良相，亦当为良医。
“医学是一门科学，但要成为一名医术高超的大夫却是一门艺术”。
搜索关键字： 妇科 / 外科 / 中医科 / 内科 / 儿科 / 结石科 / 口腔科 / 康复科 / 疼痛科
搜索
名称描述内容
News Center
新闻详情
与国内许多家知名医院建立了长期友好的合作关系。
糖尿病是怎么引起的？
来源:
|
作者:whjryy
|
发布时间: 2020-06-10
|
1715 次浏览
|
分享到:
糖尿病是怎么引起的？
1型糖尿病切当的病因及发病机制尚不非常清楚，其病因乃遗传和环境要素的一起参加。首要因为免疫介导的胰岛B细胞的选择性损坏所造成的。
1.遗传要素
(1)宗族史：1型糖尿病有必定的宗族集合性。有研讨陈述双亲有糖尿病史，其子女1型糖尿病发病率为4%～11%;兄弟姐妹间1型糖尿病的宗族集合的发病率为6%～11%;同卵双生子1型糖尿病发作的一致性不到50%。
(2)HLA与1型糖尿病：人类白细胞抗原(HLA)基因坐落第6对染色体短臂上，为一组密切连锁的基因群，HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3类基因编码。Ⅰ类基因区域包含HLA-A、HLA-B、HLA-C和其他一些功用未明的基因及假基因，其编码的抗原分子存在于全部有核细胞的外表，担任递呈外来抗原给CD8的T淋巴细胞;Ⅱ类基因区域首要包含HLA-DR、HLA-DQ和HLA-DP3个亚区，别离编码DR、DQ和DP抗原，存在于老练B淋巴细胞及抗原递呈细胞外表，担任递呈抗原给CD4细胞;Ⅲ类基因区域编码包含某些补体成分在内的一些可溶性蛋白，如C2C4A、C4B、肿瘤坏死因子(TNF)和热休克蛋白(HSP)等。HLA经过首要组织相溶性复合体(MHC)限制，参加T淋巴细胞辨认抗原和其他免疫细胞的相互效果，以及本身耐受的构成和维持，在辨认本身和异己、诱导和调节免疫反响等多个方面均具有重要效果。可见，HLA在许多本身免疫性疾病包含1型糖尿病的发作和发展中占有非常重要的地位。
现已证实某些HIA与1型糖尿病的发作有激烈的相关性。在一个有1型糖尿病的宗族中，相同HLA抗原的兄弟姐妹发作糖尿病的时机为5%～10%，而非HLA相同的兄弟姐妹发作糖尿病的时机不到1%。在高加索人口中，95%1型糖尿病患者具有HLA-DR3或HLA-DR4，而非糖尿病者为45%～50%;HLA-DR2对避免1型糖尿病的发作有保护效果。HLA-DQ基因是1型糖尿病易理性更具特异性的标志，决议B细胞对本身免疫损坏的易理性和反抗性。有陈述在伴有1型糖尿病HLA-DR3的病人中，简直70%发现有HLA-DQw3.2，而保护基因HLA-DQw3.1则呈现在DR4对照者。研讨发现如果两个等位DQβ链的第57位被天门冬氨酸占位，一般将不易发作本身免疫性糖尿病，若两个等位点均为非天门冬氨酸则对1型糖尿病激烈易感，HLA-DQA1链第52位精氨酸也是1型糖尿病的易感基因。HLA-DQβ1链57位为非天门冬氨酸纯合子和HLA-DQA1链52位精氨酸纯合子的个别患1型糖尿病的相对危险性最高。DQβ链的45位氨基酸对抗原决议簇的免疫辨以为DQw3.2而不是DQw3.1。上述发现或许解说HIA-DQ和HLA-DR位点的联合呈现较单独呈现体现对1型糖尿病有更高的危险性。
HLA与1型糖尿病亚型：按照HLA体现型对1型糖尿病亚型化，对临床和病因的区别是有意义的。一般以为若HLA体现为HLA-DR3/DR3将导致原发性本身免疫疾病，而HLA-DR4/DR4代表原发性环境要素为首要诱因，结果为继发性本身免疫反响。伴有HLA-DR3的1型糖尿病常合并存在其他本身免疫性疾病(如肾上腺皮质功用缺乏、桥本甲状腺炎等)，并以女性多见，起病年纪较大。而伴有HLA-DR4的1型糖尿病患者与其他免疫内排泄疾病简直无关，以男性多见，起病年纪较轻。有陈述745例1～19岁起病的1型糖尿病患者，依据HLA分型显示：HLA-DR3患者较HLA-DR4患者起病时病情较轻，酮尿轻，随后部分缓解的倾向大。
2.环境要素
1型糖尿病发作常与某些感染有关或感染后随之发作。常见的感染原有腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、麻疹病毒、流感病毒、脑炎病毒、脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒及Epstein-Barr病毒等，但病毒感染后，糖尿病发作的易理性或反抗性或许由先天决议。若两个人(如同胞兄弟或姐妹)暴露于相同的病毒感染，或许体现为病毒抗体的相同升高，但是糖尿病或许仅在一个人身上发作，这或许是因为内在的遗传易感要素的差异。易理性或许意味B细胞对某一病毒特定剂量的敏理性;或对某一表达在B细胞病毒抗原或轻微B细胞危害过程中开释的本身抗原发作本身免疫反响的倾向性。
最近有一些研讨陈述出世后3个月内用牛奶或牛奶制品配方喂食的儿童发作1型糖尿病的危险性较高，引起不少关注。研讨以为牛奶中某些蛋白质成分或许是导致糖尿病的要素之一，如牛血清白蛋白，已在大多数1型糖尿病患者体内检测到针对牛血清蛋白的抗体，该抗体能与胰岛B细胞溶解物中的分子量69000蛋白质发作沉积。抗体的产生被以为是因为婴幼儿肠道通透性允许蛋白质进入循环，循环中的牛血清白蛋白引起淋巴细胞致敏，发作与胰岛B细胞69000蛋白质交叉的体液和细胞免疫反响，终究导致B细胞损坏。另2种蛋白为β乳球蛋白和酪蛋白，亦被以为是1型糖尿病的独立危险要素。也有估测应用较高热量配方的牛奶喂食婴儿可在幼年期引起胰岛素排泄升高和胰岛B细胞抗原递呈效果增强。但也有以为牛奶与1型糖尿病的联系不明确，有关牛奶蛋白作为1型糖尿病的始发要素仍有较大的争辩，有待更进一步研讨。
3.遗传-环境要素相互效果
遗传和环境要素对某个别1型糖尿病发病的影响程度不一。有关环境要素怎么启动胰岛B细胞的本身免疫反响过程仍不彻底清楚，一般状况下，人类l型糖尿病需求易理性的遗传背景，即一些环境物质诱发具有遗传易理性个别B细胞发作本身免疫。假说：一旦环境要素对B细胞的危害超越个别遗传决议的B细胞危害的耐受程度，此刻便发作1型糖尿病。
环境要素经过开释细胞因子如白介素-1(IL-1)或肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等特异或非特异性危害B细胞。遗传要素起到允许效果和决议B细胞最初危害本身免疫启动的易理性。罕见的状况是：特异性B细胞毒物质跨过本身免疫导致B细胞大量受损。比较常见的状况是：重复的B细胞损伤在遗传易感的个别中诱发继发性抗B细胞本身免疫;如此本身免疫亦或许在无环境要素的参加下而自发发作。B细胞逝世的终究一起途径或许来自产生的过多氧自由基或NO对B细胞的损坏。
2型糖尿病的病因不是非常明确，现一般以为是具有激烈的遗传或为多基因遗传异质性疾病，环境要素有肥胖、活动量缺乏和老龄化等。其发病首要是因为胰岛素反抗为主伴胰岛素排泄缺乏，胰岛素反抗一般先于胰岛素排泄妨碍;或胰岛素排泄缺乏为主伴或不伴有胰岛素反抗。虽2型糖尿病具有遗传异质性，但大多数伴2型糖尿病和空腹高血糖的患者特征性体现为胰岛素反抗、胰岛素排泄妨碍和肝脏葡萄糖产生增加。
糖尿病的中医辨证
中医学对本病的病因病机论述较为详细，以为首要是因为素体阴虚，五脏柔弱，复因饮食不节，过食肥甘，情志失调，劳欲过度，而导致肾阴亏虚，肺胃炎热;病机要点为阴虚炎热，而以阴虚为本，炎热为标;病延日久，阴损及阳，阴阳俱虚;阴虚炎热，耗津灼液使血液粘滞，血行涩滞而成瘀;阴损及阳，阳虚寒凝，亦可导致瘀血内阳。
1.素体阴虚 导致素体阴虚的原因有：①先天缺乏：《灵枢•五变篇》说：“五脏皆柔弱者，善病消瘅”，是指在母体胎养缺乏所造成的，②后天损耗过度：如毒邪损害，损耗阴津，③化源缺乏：如化生阴津的脏腑受损，阴精无从化生，如《外台秘要•消渴门》说：“消渴者，原其发起，此则肾虚所造成的，每发即小便至甜，”④脏腑之间阴阳联系失调，终致阴损过多，阳必偏盛，阳太盛则致“消”，如《医门法律•水肿门》中说：“肾司开阖，肾气从阳则开，阳太盛则关门不阖，水直下则为消”，肾阳偏亢，使胃热盛而消谷善饥。
2.饮食不节，形体肥胖 ①长时间过食甘美厚味，使脾的运化功用损伤，胃中积滞，蕴热化燥，伤阴耗津，更使胃中炎热，消谷善饥加重，如《素问•阴阳别论》谓：“二阳结谓之消”，二阳指的是足阳明胃与手阳明大肠，是指胃肠中积滞化热，胃热则消谷善饥，热邪上熏于肺，使肺热津伤，呈现烦渴多饮，大肠热结则大便秘结不畅，②因胖人多痰，痰阻化热，也能耗费阴津，阴津缺乏又能化生炎热，炎热复必伤阴，如此恶性循环而发作消渴病。
3.情志失调，肝气郁结 因为长时间的情志不舒，郁滞生热，化燥伤阴;或因暴怒，导致肝失条达;气机阻滞，也可生热化燥，并可消烁肺胃的阴津，导致肺胃炎热，而发作口渴多饮，消谷善饥，阴虚炎热日久，必定导致气阴两虚，消渴患者始则阴虚炎热，而见多饮，多尿，善饥，时日既久，阴损及阳而呈现气虚阳微现象，如全身疲倦乏力，食少难化，大便溏薄，口干不欲饮，夜尿多而白天反少，脉细无力，舌质淡，苔薄白或淡黄，这是因为肺，胃，肾三经阴气虚，阳气被遏而呈现的阴阳两虚病证。
1型糖尿病切当的病因及发病机制尚不非常清楚，其病因乃遗传和环境要素的一起参加。首要因为免疫介导的胰岛B细胞的选择性损坏所造成的。
1.遗传要素
(1)宗族史：1型糖尿病有必定的宗族集合性。有研讨陈述双亲有糖尿病史，其子女1型糖尿病发病率为4%～11%;兄弟姐妹间1型糖尿病的宗族集合的发病率为6%～11%;同卵双生子1型糖尿病发作的一致性不到50%。
(2)HLA与1型糖尿病：人类白细胞抗原(HLA)基因坐落第6对染色体短臂上，为一组密切连锁的基因群，HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3类基因编码。Ⅰ类基因区域包含HLA-A、HLA-B、HLA-C和其他一些功用未明的基因及假基因，其编码的抗原分子存在于全部有核细胞的外表，担任递呈外来抗原给CD8的T淋巴细胞;Ⅱ类基因区域首要包含HLA-DR、HLA-DQ和HLA-DP3个亚区，别离编码DR、DQ和DP抗原，存在于老练B淋巴细胞及抗原递呈细胞外表，担任递呈抗原给CD4细胞;Ⅲ类基因区域编码包含某些补体成分在内的一些可溶性蛋白，如C2C4A、C4B、肿瘤坏死因子(TNF)和热休克蛋白(HSP)等。HLA经过首要组织相溶性复合体(MHC)限制，参加T淋巴细胞辨认抗原和其他免疫细胞的相互效果，以及本身耐受的构成和维持，在辨认本身和异己、诱导和调节免疫反响等多个方面均具有重要效果。可见，HLA在许多本身免疫性疾病包含1型糖尿病的发作和发展中占有非常重要的地位。
现已证实某些HIA与1型糖尿病的发作有激烈的相关性。在一个有1型糖尿病的宗族中，相同HLA抗原的兄弟姐妹发作糖尿病的时机为5%～10%，而非HLA相同的兄弟姐妹发作糖尿病的时机不到1%。在高加索人口中，95%1型糖尿病患者具有HLA-DR3或HLA-DR4，而非糖尿病者为45%～50%;HLA-DR2对避免1型糖尿病的发作有保护效果。HLA-DQ基因是1型糖尿病易理性更具特异性的标志，决议B细胞对本身免疫损坏的易理性和反抗性。有陈述在伴有1型糖尿病HLA-DR3的病人中，简直70%发现有HLA-DQw3.2，而保护基因HLA-DQw3.1则呈现在DR4对照者。研讨发现如果两个等位DQβ链的第57位被天门冬氨酸占位，一般将不易发作本身免疫性糖尿病，若两个等位点均为非天门冬氨酸则对1型糖尿病激烈易感，HLA-DQA1链第52位精氨酸也是1型糖尿病的易感基因。HLA-DQβ1链57位为非天门冬氨酸纯合子和HLA-DQA1链52位精氨酸纯合子的个别患1型糖尿病的相对危险性最高。DQβ链的45位氨基酸对抗原决议簇的免疫辨以为DQw3.2而不是DQw3.1。上述发现或许解说HIA-DQ和HLA-DR位点的联合呈现较单独呈现体现对1型糖尿病有更高的危险性。
HLA与1型糖尿病亚型：按照HLA体现型对1型糖尿病亚型化，对临床和病因的区别是有意义的。一般以为若HLA体现为HLA-DR3/DR3将导致原发性本身免疫疾病，而HLA-DR4/DR4代表原发性环境要素为首要诱因，结果为继发性本身免疫反响。伴有HLA-DR3的1型糖尿病常合并存在其他本身免疫性疾病(如肾上腺皮质功用缺乏、桥本甲状腺炎等)，并以女性多见，起病年纪较大。而伴有HLA-DR4的1型糖尿病患者与其他免疫内排泄疾病简直无关，以男性多见，起病年纪较轻。有陈述745例1～19岁起病的1型糖尿病患者，依据HLA分型显示：HLA-DR3患者较HLA-DR4患者起病时病情较轻，酮尿轻，随后部分缓解的倾向大。
2.环境要素
1型糖尿病发作常与某些感染有关或感染后随之发作。常见的感染原有腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、麻疹病毒、流感病毒、脑炎病毒、脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒及Epstein-Barr病毒等，但病毒感染后，糖尿病发作的易理性或反抗性或许由先天决议。若两个人(如同胞兄弟或姐妹)暴露于相同的病毒感染，或许体现为病毒抗体的相同升高，但是糖尿病或许仅在一个人身上发作，这或许是因为内在的遗传易感要素的差异。易理性或许意味B细胞对某一病毒特定剂量的敏理性;或对某一表达在B细胞病毒抗原或轻微B细胞危害过程中开释的本身抗原发作本身免疫反响的倾向性。
最近有一些研讨陈述出世后3个月内用牛奶或牛奶制品配方喂食的儿童发作1型糖尿病的危险性较高，引起不少关注。研讨以为牛奶中某些蛋白质成分或许是导致糖尿病的要素之一，如牛血清白蛋白，已在大多数1型糖尿病患者体内检测到针对牛血清蛋白的抗体，该抗体能与胰岛B细胞溶解物中的分子量69000蛋白质发作沉积。抗体的产生被以为是因为婴幼儿肠道通透性允许蛋白质进入循环，循环中的牛血清白蛋白引起淋巴细胞致敏，发作与胰岛B细胞69000蛋白质交叉的体液和细胞免疫反响，终究导致B细胞损坏。另2种蛋白为β乳球蛋白和酪蛋白，亦被以为是1型糖尿病的独立危险要素。也有估测应用较高热量配方的牛奶喂食婴儿可在幼年期引起胰岛素排泄升高和胰岛B细胞抗原递呈效果增强。但也有以为牛奶与1型糖尿病的联系不明确，有关牛奶蛋白作为1型糖尿病的始发要素仍有较大的争辩，有待更进一步研讨。
3.遗传-环境要素相互效果
遗传和环境要素对某个别1型糖尿病发病的影响程度不一。有关环境要素怎么启动胰岛B细胞的本身免疫反响过程仍不彻底清楚，一般状况下，人类l型糖尿病需求易理性的遗传背景，即一些环境物质诱发具有遗传易理性个别B细胞发作本身免疫。假说：一旦环境要素对B细胞的危害超越个别遗传决议的B细胞危害的耐受程度，此刻便发作1型糖尿病。
环境要素经过开释细胞因子如白介素-1(IL-1)或肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等特异或非特异性危害B细胞。遗传要素起到允许效果和决议B细胞最初危害本身免疫启动的易理性。罕见的状况是：特异性B细胞毒物质跨过本身免疫导致B细胞大量受损。比较常见的状况是：重复的B细胞损伤在遗传易感的个别中诱发继发性抗B细胞本身免疫;如此本身免疫亦或许在无环境要素的参加下而自发发作。B细胞逝世的终究一起途径或许来自产生的过多氧自由基或NO对B细胞的损坏。
2型糖尿病的病因不是非常明确，现一般以为是具有激烈的遗传或为多基因遗传异质性疾病，环境要素有肥胖、活动量缺乏和老龄化等。其发病首要是因为胰岛素反抗为主伴胰岛素排泄缺乏，胰岛素反抗一般先于胰岛素排泄妨碍;或胰岛素排泄缺乏为主伴或不伴有胰岛素反抗。虽2型糖尿病具有遗传异质性，但大多数伴2型糖尿病和空腹高血糖的患者特征性体现为胰岛素反抗、胰岛素排泄妨碍和肝脏葡萄糖产生增加。
糖尿病的中医辨证
中医学对本病的病因病机论述较为详细，以为首要是因为素体阴虚，五脏柔弱，复因饮食不节，过食肥甘，情志失调，劳欲过度，而导致肾阴亏虚，肺胃炎热;病机要点为阴虚炎热，而以阴虚为本，炎热为标;病延日久，阴损及阳，阴阳俱虚;阴虚炎热，耗津灼液使血液粘滞，血行涩滞而成瘀;阴损及阳，阳虚寒凝，亦可导致瘀血内阳。
1.素体阴虚 导致素体阴虚的原因有：①先天缺乏：《灵枢•五变篇》说：“五脏皆柔弱者，善病消瘅”，是指在母体胎养缺乏所造成的，②后天损耗过度：如毒邪损害，损耗阴津，③化源缺乏：如化生阴津的脏腑受损，阴精无从化生，如《外台秘要•消渴门》说：“消渴者，原其发起，此则肾虚所造成的，每发即小便至甜，”④脏腑之间阴阳联系失调，终致阴损过多，阳必偏盛，阳太盛则致“消”，如《医门法律•水肿门》中说：“肾司开阖，肾气从阳则开，阳太盛则关门不阖，水直下则为消”，肾阳偏亢，使胃热盛而消谷善饥。
2.饮食不节，形体肥胖 ①长时间过食甘美厚味，使脾的运化功用损伤，胃中积滞，蕴热化燥，伤阴耗津，更使胃中炎热，消谷善饥加重，如《素问•阴阳别论》谓：“二阳结谓之消”，二阳指的是足阳明胃与手阳明大肠，是指胃肠中积滞化热，胃热则消谷善饥，热邪上熏于肺，使肺热津伤，呈现烦渴多饮，大肠热结则大便秘结不畅，②因胖人多痰，痰阻化热，也能耗费阴津，阴津缺乏又能化生炎热，炎热复必伤阴，如此恶性循环而发作消渴病。
3.情志失调，肝气郁结 因为长时间的情志不舒，郁滞生热，化燥伤阴;或因暴怒，导致肝失条达;气机阻滞，也可生热化燥，并可消烁肺胃的阴津，导致肺胃炎热，而发作口渴多饮，消谷善饥，阴虚炎热日久，必定导致气阴两虚，消渴患者始则阴虚炎热，而见多饮，多尿，善饥，时日既久，阴损及阳而呈现气虚阳微现象，如全身疲倦乏力，食少难化，大便溏薄，口干不欲饮，夜尿多而白天反少，脉细无力，舌质淡，苔薄白或淡黄，这是因为肺，胃，肾三经阴气虚，阳气被遏而呈现的阴阳两虚病证。